Modulation des Herzkreislaufsystems durch Adenosin und Adeninnukleotide beim Amerikanischen Hummer, Homarus americanus

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In vivo Infusionen von Adenosin und den Adeninnukleotiden in den Infrabranchialsinus des Amerikanischen Hummers, Homarus americanus steigerten die Herzfrequenz, die Fließgeschwindigkeit und die Ventilationsfrequenz der Scaphognathiten (Stegen und Grieshaber, 2001). Während exzessiver Muskelaktivität, die z. B. bei der Fluchtreaktion auftritt, stieg der Adenosingehalt in der Abdominalmuskulatur signifikant an, wohingegen in der Hämolymphe keine signifikante Zunahme gemessen werden konnte (Stegen, Maurer und Grieshaber, in Vorbereitung). Es stellte sich nun die Frage, auf welchem Weg Adenosin und die Nukleotide ihre Herzaktivität-steigernde Wirkung vermitteln? Mit Hilfe von Pulsed-Doppler-Flowmeter in vivo Messungen bei intakten sowie kardioregulatorisch-denervierten Tieren und der semi-isolierten (in situ) Herzpräparation bei der das Herz keine „externen“ neuronalen und neurohormonellen Modulationen erhält, sollte es möglich sein diese Wege aufzuklären.
Der Vergleich der durch Adenosin und seinen Nukleotiden in den verschiedenen Präparationen ausgelösten Effekte erlaubt, Aussagen über mögliche direkte oder indirekte Wirkungsvermittlungen.
In der semi-isolierten (in situ) Herzpräparation änderten weder die Adenosin- noch die Nukleotidperfusionen die Herzfrequenz. Durch die Perfusionen mit den Nukleotidlösungen wurde, im Gegensatz zur Perfusion mit Adenosin, die Kontraktionskraft des semi-isolierten (in situ) Herzens erhöht. Offensichtlich vermitteln Adenosin und die Adeninnukleotide keinen Einfluß auf das Herzganglion, wohingegen die Nukleotide einen direkten Einfluß auf das Myocardium ausüben. In den in vivo Präparationen wurde in intakten Tieren durch die Adenosin- und Adeninnukleotidinfusionen die Herzfrequenz schnell gesteigert. Hingegen wurde in denervierten Tieren ein langsamer, gradueller Anstieg ausgelöst, der in seiner maximalen Ausprägung jedoch geringer war als in intakten Tieren.
Augenscheinlich ist der Einfluß von Adenosin, aber auch von dessen Nukleotiden auf die Herzfrequenz indirekter Natur, der über das zentrale Nervensystem via kardioregulatorischen Nerven vermittelt wird. Der langsame graduelle Anstieg der Herzfrequenz nach dem durchtrennen der kardioregulatorischen Nerven lässt vermuten, daß Substanzen, die in die Hämolymphe sezerniert werden, für diesen Anstieg verantwortlich sein könnten. In Frage kommen dafür Neurohormone. Wobei der Einfluß von Dopamin, Serotonin und Octopamin unter Adenosineinfluß ausgeschlossen zu sein scheint, da keine signifikant gesteigerten Konzentrationen in der Hämolymphe ermittelt werden konnten. Jedoch müssen Peptidhormone sowie bisher nicht identifizierte Substanzen für die beobachteten Effekte weiterhin in Betracht gezogen werden. Ebenfalls indirekter Natur, ausgelöst durch Adenosin und die Adeninnukleotide, ist der langsame Anstieg der Herzfrequenz, wenn er aus einem vergrößerten Schlagvolumen resultierend, zu einer Dehnung des Ventrikels führt.
Im Gegensatz zur Herzfrequenz wird der Hämolymphfluß anders reguliert. In semi-isolierten (in situ) Herzen verursachte Adenosin keinen direkten Effekt, wohingegen die Nukleotide zu einem Anstieg des ventrikulären Drucks führten, der für das gesteigerte Herzminutenvolumen verantwortlich war. In den beiden in vivo Präparationen kam es durch die Infusion aller Purine zu einer deutlich gesteigerten Fließgeschwindigkeit in den untersuchten Gefäßen. Diese Zunahme kann indirekt aus einem Anstieg des ventrikulären Drucks und einem vergrößerten Schlagvolumen erfolgen oder aus direkten Einflüssen an der Peripherie. Hier kann z. B. über die kardioarteriellen Klappen oder den Gefäßen der Widerstand reguliert werden. Unbekannte bzw. noch kaum untersuchte Faktoren müssen allerdings ebenfalls berücksichtigt werden. Faktoren, die zu einem veränderten ventrikulären Druck und Schlagvolumen führen, wären z. B. der Einfluß von Adenosin und den Adeninnukleotiden auf die Kontraktionseigenschaften der Ligamente und des Perikardialseptums. Ein weiterer Faktor betrifft die Kontraktionskraft der Herzen. Die Nukleotide können über P2-Rezeptoren, lokalisiert auf dem Herzmuskel oder in synaptischen Spalten zwischen den Motoneuronen und dem Myocardium, ihre Wirkung direkt auf das Herz transduzieren.