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Leitlinien Unfallchirurgie
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Die Dissertation „Die neuronalen Proteolipide M6A und M6B: Eine funktionale Analyse in vivo & in vitro“ von Leda Dimou untersucht die biologischen Funktionen der membranständigen Proteine M6A und M6B im zentralen Nervensystem. Im Mittelpunkt stehen ihre Bedeutung für die neuronale Entwicklung, die Bildung zellulärer Fortsätze sowie ihre Expression in Neuronen und Oligodendrozyten. Die Arbeit analysiert die Lokalisation verschiedener M6B-Isoformen und deren Veränderungen während der Gehirnentwicklung und Zelldifferenzierung. Mithilfe molekularbiologischer Untersuchungen, immunzytochemischer Verfahren und gezielter Proteinüberexpression wird gezeigt, dass M6B die Bildung feiner Zellfortsätze induzieren kann. Darüber hinaus werden genetisch veränderte Mäuse untersucht, denen M6A beziehungsweise beide neuronalen Proteolipide fehlen. Während diese Tiere zunächst keine auffälligen Veränderungen der Gehirnmorphologie oder neuronalen Differenzierung aufweisen, zeigen doppelt defiziente Mäuse im hohen Alter Einschränkungen der motorischen Koordination. Weitere Untersuchungen beschäftigen sich mit der Wechselwirkung von M6B mit dem Proteolipid Protein (PLP) und dessen intrazellulärem Transport. Die Ergebnisse liefern Erkenntnisse über die Funktionen neuronaler Membranproteine, ihre Beteiligung an der Zellmorphologie und ihre mögliche Bedeutung für die langfristige Funktionsfähigkeit des Nervensystems.
| ISBN-13 (Printausgabe) | 3898735400 |
| ISBN-13 (Printausgabe) | 9783898735407 |
| ISBN-13 (E-Book) | 9783736905405 |
| Sprache | Deutsch |
| Seitenanzahl | 144 |
| Auflage | 1 |
| Band | 0 |
| Erscheinungsort | Göttingen |
| Promotionsort | Göttingen |
| Erscheinungsdatum | 01.01.2002 |
| Allgemeine Einordnung | Dissertation |
| Fachbereiche |
Biologie
|
| Schlagwörter | Neuronale Proteolipide, M6A-Protein, M6B-Protein, Proteolipid-Genfamilie, Neuronale Entwicklung, Neuritenbildung, Axonwachstum, Oligodendrozyten-Differenzierung, Myelinisierung, Zellmembranproteine, M6B-Isoformen, Alternatives Spleißen, Proteinüberexpression, Zellfortsatzbildung, Hippocampus-Neuronen, Genetische Knockout-Mäuse, Motorische Koordination, Proteolipid Protein (PLP), Intrazellulärer Proteintransport, Immunzytochemie |