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Die plazentare Regulation von 11ßHydroxysteroiddehydrogenase Typ2 und Corticotropin bei intrauteriner Wachstumsrestriktion

Printausgabe
EUR 16,00 EUR 15,20

E-Book
EUR 11,20

Die plazentare Regulation von 11ßHydroxysteroiddehydrogenase Typ2 und Corticotropin bei intrauteriner Wachstumsrestriktion

Martina Weidinger (Autor)

Vorschau

Inhaltsverzeichnis, Datei (36 KB)
Leseprobe, Datei (72 KB)

ISBN-13 (Printausgabe) 3867279659
ISBN-13 (Printausgabe) 9783867279659
ISBN-13 (E-Book) 9783736929654
Sprache Deutsch
Seitenanzahl 96
Auflage 1 Aufl.
Band 0
Erscheinungsort Göttingen
Promotionsort Universität Erlangen
Erscheinungsdatum 25.05.2009
Allgemeine Einordnung Dissertation
Fachbereiche Humanmedizin
Schlagwörter Glukokortikoidhaushalt, Schwangerschaft, intrauteriner Wachstumsrestriktion, IUGR, Hydroxysteroiddehydrogenasen, Corticotropin, Plazenta, SGA, Präeklampsie, Barker, metabolischen Syndroms
Beschreibung

Der Glukokortikoidhaushalt der Mutter während der Schwangerschaft spielt eine
wesentliche Rolle bei der zeitgerechten Größenentwicklung des Fetus. Veränderungen
führen u.a. zur Entwicklung von intrauteriner Wachstumsrestriktion, IUGR. Das
Enzymsystem der beiden 11 Hydroxysteroiddehydrogenasen, insbesondere das Enzym 11
HSD2, und der Regelkreis des plazentaren Corticotropin sind wichtige Systeme der
Plazenta, die eine pathologische Veränderung des Glukokortikoidhaushaltes und dessen
Auswirkungen auf das Wachstumsverhalten des Fetus verhindern sollen.
In dieser Arbeit wurden insgesamt 88 Plazenten wachstumsveränderter Kinder (IUGR,
SGA und Präeklampsie) und normal entwickelter Kinder auf eine veränderte Expression
von CRH und 11ßHSD2 hin untersucht. Die Ergebnisse zeigen klare Expressionsunterschiede
zwischen wachstumretardierter und normalgroß geborener Kinder.
Über Theorien von Lamarck, Dubos, Dörner und Barker können Zusammenhänge
zwischen dieser Erscheinung und der späteren Entwicklung eines metabolischen
Syndroms bei IUGR- geborenen Kindern hergestellt werden.